Fragment książki "Jak żyć z KPU?

"Jak dochodzi do uszkodzenia tarczycy?

Dokładna przyczyna choroby nie jest jeszcze znana. Przypuszcza się, że przyczyną choroby Hashimoto jest złożone zjawisko, w którym odgrywają rolę zarówno czynniki genetyczne, immunologiczne, jak i środowiskowe. Bierze się również pod uwagę, że w powstawaniu choroby Hashimoto mogą uczestniczyć wirusy i bakterie. Być możne układ immunologiczny zostaje w szczególny sposób aktywowany i zmieniany przez drobnoustroje. Również substancje zawierające jod są uważane za czynnik mogący wywołać chorobę. Obecne koncepcje zakładają jednak, że zaburzenia układu odpornościowego spowodowane są przez „stres oksydacyjny” i powstawanie wolnych rodników. Dochodzi do tego wtedy, kiedy zawodzą naturalne mechanizmy obronne przed reaktywnymi formami tlenu.

Wolne rodniki

Powstawanie wolnych rodników w komórce jest procesem fizjologicznym. Wolne rodniki powstają podczas wytwarzania energii w mitochondriach, zwanych elektrowniami komórek. Wolne rodniki powstają przy współudziale tlenu. Z jednej strony tlen jest istotnym dostawcą energii, z drugiej zaś jest on źródłem agresywnych związków chemicznych. Wolne rodniki są pochodnymi cząsteczek tlenu O2, posiadających jeden wolny elektron albo bardzo reaktywnych związków tlenu z wodorem lub azotem. Są to związki bardzo nietrwale, których istnienie kończy się poprzez przyjęcie brakującego elektronu. Szacuje się, że około 5% wdychanego tlenu nie może być w pełni absorbowane i przekształca się w wolne rodniki. Spotyka się następujące wolne rodniki: rodnik hydroksylowy, anion ponadtlenkowy, NO (tlenek azotu) lub nadtlenoazotyn i inne. Ciekawe jest to, że ​​nawet anion ponadtlenkowy i rodnik hydroksylowy występują fizjologicznie w komórkach odpornościowych, gdy komórki te mają do czynienia z bakteriami. Są one częścią systemu obronnego powstałego na bardzo wczesnym etapie ewolucji. Tlenek azotu (NO) powstaje w procesie przekształcania aminokwasu argininy za pomocą enzymu syntezy tlenku azotu (NOS) w cyrulinę.

Nadtlenoazotyn

Nadtlenoazotyn jest bardzo aktywnym utleniaczem. W mitochondriach dochodzi do nitrozowania białek łańcucha oddechowego. W konsekwencji powoduje to upośledzenie pracy mitochondriów aż do zaniku ich funkcjonowania. Preferowanym celem reakcji nadtlenoazotynu z białkami jest aminokwas tyrozyna. Im bardziej upośledzony jest w swoim działaniu mitochondrialny łańcuch oddechowy i im starsze są mitochondria, tym większa jest ilość niecałkowicie wykorzystanych cząsteczek tlenu. Nasilone wytwarzanie rodników wynika ze zwiększonego zapotrzebowania energetycznego organizmu podczas pracy i wysiłku fizycznego, ale także z powodu spożywania wysokokalorycznego jedzenia. Mitochondria potrafią te wolne rodniki metabolizować, i tym samym zapewnić przetrwanie komórki. Stres oksydacyjny oznacza dominację procesów utleniania nad antyoksydacyjnymi mechanizmami ochrony z pomocą antyoksydantów.

Oprócz obecnych w organizmie endogennych przeciwutleniaczy istnieje szeroka gama substancji egzogennych wzmacniających ochronę komórkową.

Endogenne antyoksydanty (wybór):

˗          dysmutazy ponadtlenkowe w cytoplazmie, mitochondriach i surowicy

˗          peroksydaza glutationowa

˗          syntetaza glutationowa

˗          katalaza

˗          kwas moczowy

˗          bilirubina

˗          histydyna

˗          koenzym Q10 (ubichinon 10)

˗          kwas alfa-liponowy

˗          melatonina.

Egzogenne antyoksydanty (wybór):

˗          witamina B2 i niacyna

˗          witamina E i C

˗          alpha i beta-karoten

˗          selen

˗          cynk

˗          mangan

˗          polifenole.

Zadaniem przeciwutleniaczy jest:

˗          neutralizacja wolnych rodników, poprzez tworzenie trwałych połączeń

˗          zwiększenie aktywności antyoksydacyjnych układów enzymatycznych

˗          zapobieganie reakcjom łańcuchowym utlenionych cząsteczek

przy czym istotnym warunkiem jest szybkość i elastyczność.

Choroby Hashimoto i KPU są częścią schorzenia wieloukładowego. Zakłócenie równowagi, poprzez nasilenie się procesów oksydacyjnych powodujących wzrost reaktywnych form tlenu i wolnych rodników, prowadzi do utleniania białek, kwasów nukleinowych, węglowodanów i związków tłuszczowych, i to zarówno w jądrze, cytoplazmie, jak i w mitochondriach. Uszkodzenia oksydacyjne prowadzą do utraty aktywności enzymów i białek strukturalnych. Szczególnie mocno uszkadzane są mitochondria. Dotyczy to głownie mitochondrialnego DNA, które podlega mutacji. Mutacje te prowadzą do upośledzenia funkcji mitochondriów i do ich niższej wydajności energetycznej przy jednoczesnym nasileniu produkcji wolnych rodników.

Autoprzeciwciała

We krwi wielu pacjentów z KPU można wykryć przeciwciała anty-TPO. TPO to peroksydaza tarczycowa, która jest kluczowym enzymem w syntezie hormonów tarczycy. Enzym ten spotyka się na błonie komórkowej komórek tarczycy, a jego zadaniem jest jodowanie tyreoglobuliny. Każda cząsteczka tyreoglobuliny zawiera 140 reszt tyrozynowych. Następnie z pomocą peroksydazy tarczycowej z dwóch cząsteczek dijodotyrozyny wytworzona zostaje tetrajodotyronina, bardziej znana pod nazwą tyroksyny (T4). Drugi hormon tarczycy T3 (trójjodotyronina) jest produkowany zarówno z monojodotyrozyny i dijodotyrozyny lub powstaje poza tarczycą w procesie odjodowania T4. Peroksydaza tarczycowa (TPO) składa się z trzech części:

˗          zewnątrzkomórkowej

˗          zawartej w błonie komórkowej

˗          wewnątrzkomórkowej.

Przeciwciała anty-TPO są skierowane przeciw zewnątrzkomórkowej części peroksydazy tarczycowej. Aby rozpoczął się proces autoimmunologiczny, konieczne jest, by peroksydaza tarczycowa opuściła powierzchnie komórki i stała się dostępna dla układu odpornościowego. Z powodu upośledzenia obrony antyoksydacyjnej i poprzez brak antyoksydantów dochodzi do przemiany peroksydazy tarczycowej w tyrozynę. Proces ten prowadzi z jednej strony do utraty funkcji tego enzymu i w konsekwencji do niedoczynności tarczycy (hypothyreosis), z drugiej zaś do powstania przeciwciał anty-TPO."