HPU i co dalej....

Choroby autoimmunizacyjne:
pierwotna żółciowa marskość wątroby i choroba Hashimoto

Osoby, u których  wydalanie kompleksu HPL jest podwyższone, znacznie częściej cierpią na choroby autoimmunizacyjne niż ludzie w przeciętnej populacji. Choroby te powstają, ponieważ substancje porfirynogenne oraz inne związki nie są usuwane przez wątrobę, tylko zamiast tego są gromadzone w tkankach.
Te bioaktywne substancje wchodzą w reakcje z błonami komórkowymi. Po zajściu takiej reakcji błona komórkowa przestaje być rozpoznawana przez organizm jako własna, a następnie jest atakowana przez system odpornościowy/immunologiczny. Organizm wytwarza przeciwciała przeciwko swoim własnym tkankom. System odpornościowy obraca się przeciwko sobie samemu, jeśli można tak powiedzieć, i atakuje. W ten sposób produkowane są przeciwciała skierowane przeciwko enzymom, receptorom (wiążącym hormony), białkom oraz zawartości komórek. W ten sposób u ludzi z pozytywnym wynikiem HPU mogą rozwinąć się choroby takie jak: Hashimoto, RZS, toczeń rumieniowaty (LE), zespół suchego oka lub zespół Sjögrena.

Istnieje również inna teoria dotycząca pochodzenia HPL i powstawania chorób autoimmunizacyjnych. Dr. Woody McGinnis przekonywał w swoim wystąpieniu w 2003 roku w Instytucie Linus Pauling w Portland (Oregon), że (powstawanie) HPL jest spowodowane brakiem kwasu arachidonowego. Odniósł się do badań przeprowadzonych przez dr Douglasa M. Bibusa, Ralpha T. Holmana i Wiliama J. Walsha. Braki/niedobory kwasu arachidonowego powstają, ponieważ jest on atakowany przez wolne rodniki, tym samym przekształcając się w (iso)lewuglandyny, co zostało udowodnione przez dr Cynthię J.Brame. Te substancje wiążą się z błonami, tworząc addukty tkankowe. Dr Robert G. Salomon i inni wykazali, że te addukty tkankowe są z jednej strony przyczyną chorób autoimmunizacyjnych, a z drugiej strony, że są one przekształcane w hydroksylakton poprzez utlenianie. Grupy pirolowe tych adduktów są podobne do struktury HPL według dr M.C. Batoreu.

W tym rozdziale uwaga zostanie poświęcona dwóm chorobom autoimmunizacyjnym, które często występują razem z HPU:
chorobie wątroby- pierwotnej marskości żółciowej wątroby (PBC) oraz chorobie tarczycy – chorobie Hashimoto.

Pierwotna marskość żółciowa wątroby (PBC)

PBC jest przewlekłą chorobą wątroby spowodowaną zniszczeniem dróg żółciowych w  wątrobie. Drogi żółciowe są kanałem, przez który przepływa żółć do woreczka żółciowego. Organizm atakuje wewnętrzną zawartość tych kanałów, jakby były one obce. Uszkodzenia spowodowane tym stanem zapalnym powodują nieprawidłowy drenaż żółci. Żółć wydostaje się na zewnątrz i uszkadza komórki wątroby. Nazywa się to marskością wątroby i nie ma nic wspólnego ze spożywaniem alkoholu. U wielu ludzi z PBC nie pojawia się marskość wątroby, ponieważ rozwija się ona bardzo powoli. PBC jest chorobą autoimmunizacyjną, która powstaje z powodu defektu w systemie odpornościowym pacjenta. PBC występuje przede wszystkim u kobiet, tak jak HPU: 9 razy częściej niż u mężczyzn. Tak samo jak choroba Hashimoto PBC często występuje w obrębie rodziny: często ma ją matka i córka. Praktycznie każdy pacjent z PBC powyżej 30 lat ma osobę spokrewnioną, która też na to choruje. PBC powstaje, tak jak choroba Hashimoto, tuż po lub podczas ciąży, lub po infekcji wirusowej (mononukleozie).

Niektórzy pacjenci z PBC praktycznie nie mają objawów, ale zwykle występuje u nich wiele wymienionych poniżej objawów. Najczęściej jest wymieniane swędzenie oraz żółtaczka.

• Swędzenie całego ciała;
• Żółte zabarwienie skóry i białka oka, żółtaczka;
• Sucha skóra;
• Wypadanie włosów;
• Bóle kończyn;
• Odkładanie się tłuszczu wokół oczu;
• Czerwone lub różowe plamki na dłoniach;
• Dolegliwości jelitowe, mdłości, brak apetytu;
• Spuchnięte kostki oraz brzuch z powodu niewystarczającej produkcji białka;
• Dolegliwości stawowe, ból kości;
• Łatwe uleganie stłuczeniom i posiniaczeniom, krwawieniom z powodu niewystarczającej produkcji czynnika krzepnięcia;
• Suchość oka i ust;
• Zaburzenia snu i zaburzenia pamięci;
• Choroby jamy ustnej;
• Ból w okolicach najniższego żebra;
• Ciągłe dokuczliwe uczucie i uciskający ból w górnej prawej części brzucha;
• Słabość nadgarstków i przegubów;
• Ciemny kolor moczu;
• Jasny kolor stolców;
• Biegunka;
• Krótki oddech;
• Wysokie ciśnienie krwi.

Wysokie ciśnienie krwi jest spowodowane przez zwiększone ciśnienie w naczyniach krwionośnych prowadzących do wątroby. To może prowadzić do zatrzymywania wody w brzuchu oraz krwawienia
w przełyku.

Diagnoza

W przypadku PBC niektóre próby laboratoryjne różnią się. Praktycznie wszyscy pacjenci z PBC posiadają przeciwciała przeciwko mitochondriom, miejscem spalania komórek. Ponieważ wiele komórek ginie, system odpornościowy wchodzi w kontakt z mitochondriami. Niektórzy pacjenci mają też przeciwciała przeciwjądrowe. Fosfataza alkaliczna zawsze jest podwyższona, tak samo jak cholesterol i enzym GGT, który występuje w przewodzie żółciowym. W następnej kolejności jest podwyższona bilirubina w osoczu i lipoproteiny. Często jest też podniesiony poziom IgM. W badaniu rentgenem lub ultradźwiękami można zauważyć zwężający się przewód żółciowy. Ostatnie badania przeprowadzone przez Kanadyjczyka dr Marka Swaina wykazały, że oś między tarczycą i nadnerczem może być poważną przyczyną zmęczenia. Uderzające jest to, że dość duża liczba osób z pozytywnym wynikiem HPU cierpi z powodu zmęczenia i aktywności nadnerczy. Inne podobieństwa w historii medycznej między pacjentami z PBC i pacjentami z HPU to występowanie przypadków zapalenia płuc, powracających infekcji pochwy, zapalenie pęcherza moczowego i mononukleozy. Tak jak pacjenci z HPU, pacjenci z PBC często są bagatelizowani. Ich kolor skóry zdaje się wskazywać, jakby dopiero co wrócili z wakacji z Wysp Kanaryjskich.

Obniżona funkcja tarczycy

Gruczoł tarczycy jest gruczołem w kształcie motyla, który znajduje się w tchawicy, bezpośrednio poniżej jabłka Adama. Przeciętna tarczyca waży w przybliżeniu 20 gramów i wydaje się być całkiem nieistotna. W rzeczywistości jest to elektrownia, która w dużej mierze decyduje o naszym samopoczuciu. Mały gruczoł reguluje prędkość, z jaką miliony komórek w ciele spalają pożywienie w celu wytworzenia energii. Od czynności tarczycy zależy, czy  wleczemy się jak ślimak, czy pędzimy jak zając.

W Holandii około pół miliona ludzi cierpi z powodu zaburzeń pracy tarczycy. Dośc znaczna część ma obniżoną funkcję tarczycy (hipotyroidyzm). Szczególnie u ludzi z pozytywnym wynikiem HPU występuje podwyższone ryzyko spowolnienia funkcji tarczycy, któremu towarzyszy kilka podstawowych mechanizmów. Część pacjentów z pozytywnym wynikiem HPU wytwarza w swoim ciele przeciwciała przeciwko swojej własnej tarczycy (choroba Hashimoto lub struma lymphomatoza). Inni nie mogą
w pełni przekształcić  hormonu tarczycowego T3 w T4. Oprócz tego istnieje grupa z problemem wiązania: tacy ludzie wydalają stosunkowo duże ilości hormonu (zwykle około 20 razy więcej niż normalnie), co w dłuższej perspektywie doprowadza do niedoborów. W tym problemie z wiązaniem (załącznik 3) mogą odgrywać rolę substancje porfirogenne, ale również pewien rodzaj pokarmu od prosa, kukurydzy, soi, brokułów, kalafiora, brukselki, jarmuża, orzeszków ziemnych, do nasion rzepy, kalarepy, musztardy oraz orzeszków piniowych. (Dla jasności: nie ma żadnego powodu, aby wyeliminować z diety te pokarmy). Osoby z pozytywnym wynikiem HPU i niedoczynnością tarczycy mają w pewnym sensie podwójny problem: często obydwa schorzenia nie zostają zdiagnozowane. Lekarze ogólni i specjaliści często przeoczają obniżoną funkcję tarczycy. Wyjaśnieniem tego może być to, że zdiagnozowanie niedoczynności tarczycy jest dość skomplikowane. Największą pułapką jest to, że wyniki badań są często przedkładane nad historię pacjenta. Skoro wyniki badań laboratoryjnych są uspokajające,  często lekarz uznaje, że pacjentowi nic nie dolega. Taka błędna interpretacja dotyczy zwłaszcza testu TSH.